Глутаматные рецепторы и снижение восприимчивости к наркотикам

Содержание:

1. Общие сведения
2. Изменения в мозге наркомана
3. Нейробиология аддикции и возможность изменения с помощью лекарств
4. Лекарственная терапия: как действует на медиаторы
5. Всем ли можно лечиться

За краткосрочную и долгосрочную память, за способность обрабатывать и усваивать информацию отвечают глутаматные рецепторы. Также эти нервные окончания принимают участие в системе вознаграждения. Последняя особенность позволяет добиться снижения восприимчивости к наркотикам при применении медикаментов.

Общие сведения

Глутамат — одно из распространенных веществ в человеческом теле, но особенно его много в спинномозговых структурах и в головном мозге. Его основной функцией является постсинаптическое возбуждение нервных клеток. Это играет важную роль для:

• создания нейронных связей;
• полноценной работы разных видов памяти;
• обеспечения когнитивных функций;
• получения новых навыков;
• регуляции некоторых неврологических процессов.

Глутаматные окончания бывают двух видов:

1. Ионотропные. Обеспечивают быструю передачу сигнала между нервными окончаниями, подразделяются на несколько подвидов. Структурно связаны с ионными каналами и открываются только после их активизации, когда глутамат связывается с нейроном.
2. Метаботропные. Требуются для активации сигнальных путей в нервных клетках путем множественного воздействия импульсами. Влияют на метаболические внутриклеточные процессы.

Механизмы действия глутаматных препаратов также связаны с появлением тормозящего эффекта на дофаминергическую систему и с активацией серотонинергических нейронных комплексов.

Профессиональный колл-центр!

Звоните, и вы успеете спасти свое здоровье или близкого!

Работаем круглосуточно, без выходных!

+7 (495) 367-26-46 Заказать звонок

Изменение в мозге наркозависимого

При регулярной наркостимуляции нарушается баланс между работой всех нейронов, усиливается дофаминергический ответ на введение ПАВ. Это приводит к появлению характерной психотической симптоматики

По некоторым данным, употребление наркотиков:

• снижает активность ионотропов и ухудшает их трансмиссию;
• подавляет выработку синаптических протеинов;
• ухудшает жизнеспособность нейронов.

Все это предположительно ведет к ослаблению активности глутаматергической передачи, нарушению транспорта и метаболизма глутамата. Последствием возникших изменений становится нарушение дофаминовой регуляции и избыточный выброс гормонов радости.

Это проявляется:

• беспричинным кратковременным подъемом настроения;
• повышенной говорливостью;
• желанием общаться;
• патологическим снижением аппетита.

Влияние нейромедиатора на поведенческие и психологические аспекты наркомании заметно практически уже после первого употребления ПАВ. Сначала ослабление активности передачи и отклонения в метаболизме носят временный характер, затем организм «привыкает» к воздействию наркосредства, отклонения становятся постоянными.

Бесплатная консультация

Не можете уговорить на лечение?

Наши консультанты помогут вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение

+7 (495) 367-26-46 Заказать звонок

Нейробиология аддикции и возможность изменения с помощью лекарств

Наркозависимость – сложный психофизиологический процесс, обусловленный сбоями в химическом балансе, генетическом материале и со стороны психики. Доказано, что появление пристрастия к ПАВ обусловлено несколькими группами нейромедиаторов:

• ионотропные;
• метаботропные;
• каталитические;
• отвечающие за генетическую регуляцию.

Изучая роль глутаматных рецепторов в нейроадаптации при наркотической зависимости, стало стартовой точкой для определения основных рецепторных мишеней «традиционных» наркосредств. Их влияние на мозговую деятельность и физические параметры тела достаточно хорошо изучены.

Современные методики исследования дали возможность выявить, с какими биохимическими структурами связываются те или иные наркопрепараты. Это позволило изменить ранее принятые взгляды на лечение наркомании, ведь оказалось, что наркотик взаимодействует не с одним видом нейронов, а с группой разнообразных рецепторов.

После наркостимуляции перемены отмечаются не в определенных мозговых центрах, а в структурах рецепторных молекул. Было предложено несколько вариантов механизмов формирования зависимостей. Они схожи для алкоголя, наркосредств и табакокурения, поэтому стоит рассмотреть общий механизм перестройки организма на клеточном уровне. Это:

1. Изменения в проводимости ионов. Наркостимуляция изменяет проводимость клеточных мембран. Обычно для ионов калия, но могут включаться и другие ионные группы.
2. Сбой в эндогенных лигандах. В человеческом теле синтезируются вещества, которые способны улучшать настроение, устранять боль и др. Систематическая наркотизация подавляет их естественную выработку, и организм уже не может существовать без внешней стимуляции. При прекращении употребления наркосредств наступает мучительная абстиненция.
3. Подавление активности глутамата и его влияния на межнейронную связь и пластичность мозга. Подобное приводит к снижению сдерживания дофаминергической системы вознаграждения и созданию патологических связей от приема наркосредств.
4. Появление дополнительных глутаматных переносчиков. По данным исследований, их количество увеличивается при наркотическом опьянении и сильно снижается во время синдрома отмены.

Возникшие отклонения сохраняются длительно, способствуя формированию стойкой наркозависимости.

Человеческое тело наделено способностью перестраиваться, адаптируясь к внешним условиям и к поступающим в него веществам. Если происходит отказ от наркопрепаратов, то постепенно глутаматная система научится функционировать без них.

Лекарственная терапия: как действует на медиаторы

Организм человека инертен, стремится сохранить уже сложившееся положение вещей, а на резкие перемены отвечает чувством дискомфорта. Это нередко становится причиной срывов при лечении наркозависимости. Облегчить отвыкание и предотвратить рецидивы позволит комбинированное применение препаратов, воздействующих на глутаматные рецепторы, с другими методами лечения наркозависимости.

Для коррекции активности медиаторов, ответственных за передачу импульсов, используют следующие группы лекарств:

1. Содержащие G-белки. Белковые фракции сопряжены с комплексом вторичной передачи сигнала.
2. Вещества, влияющие на окончания, напрямую контролирующие работу фермента.
3. Средства для коррекции внутриклеточного обмена.

Подбирая медикаментозную терапию, учитывают тяжесть зависимости, общее состояние здоровья, а также механизмы выборочного воздействия активного компонента на нервные структуры.

Применяя индивидуальный подход и учитывая эффекты агонистов и антагонистов глутаматных рецепторов на наркотическую зависимость, удается создать схему, обеспечивающую высокий лечебный результат.

Оставьте заявку на бесплатную консультацию или вызов врача

и мы свяжемся с вами в течение 5 минут!

+7 (495) 367-26-46 Заказать звонок

Зинков Михаил Сергеевич
Врач нарколог Клиники “ЛордМед”

Всем ли можно лечиться

Уже доказано влияние глутамата на рецидивы и длительность воздержания от наркотиков, его антагонисты успешно применяются при наркомании, но препараты подходят не всем. От использования агонистов и антагонистов придется отказаться, если у пациента выявлены:

• декомпенсированная форма течения хронического заболевания;
• сердечная, печеночная или почечная недостаточность;
• индивидуальная непереносимость основного или вспомогательных компонентов препарата;
• некоторые нарушения функций нервной системы;
• беременность;
• лактация.

Если нет другой альтернативы для лечения кормящей матери, то на время приема медикамента младенца переводят на грудное вскармливание.

Также агонисты не назначают при наркотической ломке. Сначала устраняют абстиненцию и проводят детоксикацию, а уже после этого решают, нужны ли средства для коррекции работы гутаматных окончаний.

Лечение при наркомании подбирает только специалист, учитывая характер зависимости, особенности психики и множество других факторов. В клинике «ЛордМед» работают врачи с большим опытом. Обращение к ним за помощью станет первым шагом к избавлению от нездоровой тяги к наркотикам.

Литература:

1. Молдрич Р.Х., Чепмен А.Г., Де Сарро Г., Мелдрам Б.С. (август 2003 г.). «Метаботропные глутаматные рецепторы как мишени для лекарственной терапии при эпилепсии».
2. Вакабаяши К.Т., Кияткин Е.А. (2012). Быстрые изменения во внеклеточном глутамате, вызванные естественными стимулами возбуждения и внутривенным введением кокаина в прилежащую оболочку и ядро ​​ядра.
3. Вайз Р.А., Ньютон П., Либ К., Бернетт Б., Покок Д., Джастис Дж.Б., мл. (1995b). Колебания в ядре прилежат концентрации дофамина при внутривенном введении кокаина у крыс. Психофармакология (Берл).

ОСТАЛИСЬ ВОПРОСЫ?

Оставьте заявку и получите бесплатную консультацию врача

Отправляя форму, Вы принимаете условия Соглашения на обработку персональных данных

статью подготовил

ЗИНКОВ МИХАИЛ СЕРГЕЕВИЧ

Нарколог Клиники "ЛордМед"

Текст подготовлен экспертом